تأثیر آسپرین و کمپلکس آسپرین- فسفاتیدیل کولین بر روی برخی از فاکتورهای بیوشیمیایی و رفتاری در موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

گزارش شده است که آنزیم سیکلواکسیژناز 2 (cox-2) و محصولات آن ازجمله پروستاگلاندین e2 در چندین بیماری التهابی از جمله دیابت نقش دارند. هدف مطالعه حاضر بررسی تأثیر آسپرین (از خانواده داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی و مهارکننده آنزیم¬های (cox و کمپلکس آسپرین- فسفاتیدیل-کولین (pc) بر روی برخی از فاکتورهای خونی و رفتاری در موش¬های صحرایی دیابتی می¬باشد. دیابت در موش¬ها با تزریق درون¬صفاقی (i.p) استرپتوزوتوسین (mg/kg50) القاء شد. کمپلکس آسپرین- pc با استفاده از نسبت¬های مولی 1:1 آسپرین و pc تهیه شد. 36 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به 6 گروه با تعداد مساوی تقسیم شدند: گروه 1: موش¬های کنترل سالم، گروه 2: موش¬های کنترل دیابتی، گروه 3: موش¬های دیابتی تحت تیمار با دوز mg/kg30 آسپرین، گروه 4: موش¬های دیابتی تحت تیمار با کمپلکس آسپرین- pc (دارای mg/kg30 آسپرین)، گروه 5: موش¬های دیابتی تحت تیمار با دوز mg/kg60 آسپرین، گروه 6: موش¬های دیابتی تحت تیمار با کمپلکس آسپرین- pc (دارای mg/kg60 آسپرین). موش¬ها به مدت 18 روز و از طریق گاواژ تیمار شدند. پس از اتمام دوره تیمار به¬ترتیب تست¬های رفتاری، خونگیری از قلب و خارج کردن بافت مغزی انجام شد. سنجش یادگیری و حافظه فضایی موش¬ها با استفاده از رادیال¬ماز و سنجش میزان تحمل به درد با استفاده از hot plate انجام گردید. نتایج نشان داد که القاء دیابت در موش¬ها به طور معنی¬داری سبب افزایش میزان قند خون، کاهش انسولین سرم، اختلال در پروفایل¬های لیپیدی، کاهش تحمل به درد، اختلال در حافظه فضایی و آسیب نورونی در بافت هیپوکمپ در گروه کنترل دیابتی شد، درحالی¬که تیمار با آسپرین و کمپلکس آسپرین-pc اختلالات مزبور را به¬ طور معنی¬داری کاهش داد. احتمالاً آسپرین از طریق مکانیسم¬های وابسته به مهار آنزیم¬های سیکلواکسیژناز و یا مستقل از مهار آنزیم¬های سیکلواکسیژناز سبب این تغییرات مطلوب شده است. همچنین در دوزهای یکسان آسپرین، کمپلکس آسپرین-pc موثرتر از آسپرین در بهبود فاکتورهای خونی و افزایش تحمل به درد بود که احتمالاً به دلیل افزایش قابلیت دسترسی زیستی (bioavailability) آسپرین و افزایش نفوذپذیری آسپرین در غشاهای زیستی در حالت کمپلکس با ¬pc می¬باشد